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儿童肺炎支原体肺炎一过性肾性糖尿12例病例报(2)
随着MPP发病率的不断提高,近年来对于MPP,尤其是RMPP的研究日益深入,文献报道约25%的MPP患儿合并其他系统表现[11],包括皮肤、血液系统、消化系统、泌尿系统和神经系统等[12],既往认为在泌尿系统的损害主要表现为急性肾炎综合征,临床可出现血尿、水肿、高血压、少尿、肾功能不全等[12]。但是,近年肺炎支原体感染引起肾脏肾小管损害的亦日益引起重视,有研究认为MPP感染时肾小球和肾小管均可受损,以肾小管功能受损为主[13]。我们的12例患儿MPP诊断明确,尿中出现一过性尿糖,考虑与肺炎支原体感染的一过性肾小管损害有关,具体机制还不甚清楚,可能与共同抗原导致的免疫反应相关,这在以后的研究的可进一步进行更基础的研究探讨相关机制。
由于技术限制,现在有些医院无法开展MPP咽拭子的核酸检测,因此对于MPP的早期诊断还有困难,本组病例对于MPP患儿早期一过性肾性糖尿的观察研究,对于帮助临床医生早起考虑MPP诊断有一定帮助,且现在对于MPP患儿的这一肺外表现认识很少,查阅国内文献仅一篇病例报告[14],我们的研究发现一组类似的病例,可引起对于MPP这一肺外表现的重视。当然,在以后还需要进一步设计随机对照研究等更严谨的研究进一步探讨这一问题。
[1] 付红敏.难治性肺炎支原体肺炎诊治中应关注的问题[J]. 中华实用儿科临床杂志,2018,12(33).
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[14] 孙雨,周炳文,颜世军,等.儿童肺炎支原体肺炎并肾性糖尿诊治分析[J].临床误诊误治,2016,29(09):50-52.
0 引言近年,肺炎支原体 (mycoplasma pneumoniae, MP) 在儿童和青少年中的感染发病率有升高趋势,肺炎支原体也成为引起儿童重症肺炎的重要病原体。难治性肺炎支原体肺炎(Refractory Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia, RMPP)在临床上亦不少见[1],RMPP的一个重要特点即除引起儿童肺部症状外,还可累及其他多脏器和系统[2,3]。近期我院收治多例肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP) 患儿,发现有12例患儿出现了一过性的肾性糖尿,现分析报告如下,希望对MPP,尤其是RMPP的诊治有帮助。1 资料与方法1.1 诊断标准和研究对象12例患儿均来自于中国人民解放军联勤保障部队第904医院儿科住院病人。其中男5例,女7例;年龄3岁11月~16岁,病程2~14天。支原体肺炎诊断标准:(1)临床症状表现为发热伴咳嗽;(2)胸部X片或胸部CT提示有肺炎;(3)咽拭子肺炎支原体核酸检测阳性和(或)双份血清肺炎支原体IgM抗体由阴性转阳性 研究方法12例患儿均于入院首日查血常规、尿常规、肝肾功能、随机血糖、血清肺炎支原体IgM抗体和咽拭子肺炎支原体核酸检测,如门诊没有行胸部X片检查,则进一步完善胸片或胸部CT平扫。治疗第5天复查尿常规,1周后复查血清肺炎支原体IgM抗体。所有患儿入院后均按照肺炎支原体肺炎治疗方案,给予阿奇霉素(希舒美)序贯治疗,必要时联用大环内酯类抗生素联合抗感染治疗。2 结果2.1 临床症状和体征12例MPP患儿入院时临床症状均表现为发热伴咳嗽,热峰超过38.5℃,每天热峰2~4次不等,伴有咳嗽剧烈,阵发性咳嗽,刺激性干咳为主,影响夜间睡眠,部分患儿咳嗽剧烈伴有胸痛。入院时肺部体征表现为两肺呼吸音粗糙9例,湿性啰音4例,喘鸣音2例,左下肺呼吸音减弱2?实验室检查12例MPP患儿中咽拭子肺炎支原体核酸检测均阳性,其中8例双份血清肺炎支原体IgM抗体由阴性转为阳性,肝肾功能正常,血糖均正常。12例患儿入院首次检查尿常规示尿糖均阳性,尿糖值最小3mmol/L,最大57mmol/L,均大于正常参考值1.7mmol/L距(表1)。尿比重、PH值、白细胞、亚硝酸盐、蛋白、酮体、尿胆原、胆红素、尿潜血均阴性。其中患儿7入院第3天采集晨尿检测示尿糖 17mmol/L,PH6,比重 1.028,白细胞、亚硝酸盐、蛋白、酮体、尿胆原、胆红素、尿潜血均阴性,同期查空腹血糖4.63mmol/L,糖化血红蛋白5.7%。入院第4天病情好转,复查晨尿及随机尿测尿糖均(-)。第10天再次检测晨尿及随机尿测尿糖仍(-)。表1 12例肺炎支原体肺炎临床资料注:MP指肺炎支原体?2.3 胸部影像学表现12例患儿中3例胸片表现为两肺纹理增多,8例肺部可见斑片状絮状模糊影。有4例患儿胸部CT示两肺胸廓对称,两肺可见斑片状及片絮状高密度影,双侧胸膜未见明显增厚,无胸水征。其中患儿7入院第1天查胸片示左肺下野肺炎,病灶在心影后方,及时行胸部CT示左肺大叶性实质浸润。(图1)。图1 一例支原体肺炎患儿胸片和胸部CT,A图显示病灶在心影后方,胸片易漏诊,B图肺部CT提示左下肺大片肺炎2.4 治疗12例患儿均经抗MPP治疗,9例MPP患儿入院当日予以阿奇霉素(希舒美)每日1次静脉滴注,3例口服阿奇霉素;2例患儿早期联合糖皮质激素治疗3天,同时予以雾化吸入等对症治疗。应用阿奇霉素期间患儿未出现消化道不良反应,无烦渴、多饮、多尿。治疗后患儿临床症状基本消失,12例复查尿糖均转为(-),9例出院时复查胸片肺部炎症基本吸收。3 讨论正常情况下尿中可存在少量葡萄糖,定性实验为阴性。当尿中葡萄糖超过一定的量,定性实验为阳性,即称为糖尿[4]。糖尿可分为血糖增高性糖尿、血糖正常性糖尿、暂时性糖尿、假性糖尿。血糖增高性糖尿指因胰岛素分泌量相对或绝对不足,使体内各组织对葡萄糖的利用率降低,血糖升高,超过肾糖阈而出现的糖尿;血糖正常性糖尿指血糖浓度正常,由于肾小管病变导致葡萄糖的重吸收能力降低所致,即肾糖阈下降产生的糖尿,又称肾性糖尿[5]。本组病例查尿糖的同时,查血糖值均在正常范围内,其中患儿7空腹血糖、餐后2h血糖和糖化血红蛋白的检测结果均在正常参考值范围内,故此考虑本组12例患儿的糖尿应属血糖正常性糖尿即肾性糖尿。正常情况下,原尿中的葡萄糖几乎全部被肾小管重吸收。微穿刺实验证明,葡萄糖的重吸收主要依靠肾近曲小管上皮细胞上的钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)[6]。因此如果肾小管损伤,尤其肾小管上皮细胞的SGLT2损伤,即可引起葡萄糖重吸收障碍,进而引起肾性糖尿。文献报道,肾性糖尿分为原发性和继发性,原发性指由遗传性(家族性)基因缺陷引起[7,8],继发性指继发于多种肾脏疾病或全身疾病引起的肾小管损伤,如慢性间质性肾炎、肾病综合征及Fanconi综合征等[4,9,10]。本文12例患儿血糖均阴性,考虑肾性糖尿。且12例患儿既往均体健,家族中无尿糖家族史,且复查尿糖均转为阴性,故可排除原发性肾性糖尿。12例患儿均无肾脏病史,病后查肾功能均正常,无尿路感染,无腰部酸痛不适,无血尿、蛋白尿,无水肿、贫血、高血压,无明显消瘦、乏力,血脂、血肌酐、尿素正常,因此除外慢性间质性肾炎、肾病综合征所致的肾性糖尿。随着MPP发病率的不断提高,近年来对于MPP,尤其是RMPP的研究日益深入,文献报道约25%的MPP患儿合并其他系统表现[11],包括皮肤、血液系统、消化系统、泌尿系统和神经系统等[12],既往认为在泌尿系统的损害主要表现为急性肾炎综合征,临床可出现血尿、水肿、高血压、少尿、肾功能不全等[12]。但是,近年肺炎支原体感染引起肾脏肾小管损害的亦日益引起重视,有研究认为MPP感染时肾小球和肾小管均可受损,以肾小管功能受损为主[13]。我们的12例患儿MPP诊断明确,尿中出现一过性尿糖,考虑与肺炎支原体感染的一过性肾小管损害有关,具体机制还不甚清楚,可能与共同抗原导致的免疫反应相关,这在以后的研究的可进一步进行更基础的研究探讨相关机制。由于技术限制,现在有些医院无法开展MPP咽拭子的核酸检测,因此对于MPP的早期诊断还有困难,本组病例对于MPP患儿早期一过性肾性糖尿的观察研究,对于帮助临床医生早起考虑MPP诊断有一定帮助,且现在对于MPP患儿的这一肺外表现认识很少,查阅国内文献仅一篇病例报告[14],我们的研究发现一组类似的病例,可引起对于MPP这一肺外表现的重视。当然,在以后还需要进一步设计随机对照研究等更严谨的研究进一步探讨这一问题。参考文献[1] 付红敏.难治性肺炎支原体肺炎诊治中应关注的问题[J]. 中华实用儿科临床杂志,2018,12(33).[2] Narita, M. Classification of Extrapulmonary Manifestations Due to Mycoplasma pneumoniae Infection on the Basis of Possible Pathogenesis[J].Front Microbiol,2016,7:23.[3] 赵顺英. 肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症[J]. 实用儿科临床杂志,2007,4(22).[4] 丁小强,廖履坦.肾性糖尿[J]. 中国实用内科杂志,1995(06):326-327.[5] Wu, C.J. Transient renal glycosuria in a patient with acute pyelonephritis [J].Intern Med,2001,40(6):519-21.[6] Lee, H., K.H. Han, H.W. Park, et al. Familial renal glucosuria: a clinicogenetic study of 23 additional cases[J]. Pediatr Nephrol,2012,27(7):1091-5.[7] 胡兵,刘丽华.原发性肾性糖尿一家系2例报告[J]. 中国中西医结合肾病杂志,2002(07):429.[8] 薛波, 王耀珍, 宋宪桂, 等.肾性糖尿一家四例[J]. 中华儿科杂志,1999(08):63.[9] Rezaian, G.R., P. Khajehdehi, S. Beheshti. Transient renal glucosuria in patients with tetanus[J]. Nephron,1998,80(3):292-5.[10] Shacham, S., M. Goldman, M. Aladjem, et al. Transient renal tubulopathy: a case report[J]. Ren Fail, 2008,30(1):121-3.[11] Waites, K.B.,D.F. Talkington, Mycoplasma pneumoniae and its role as a human pathogen[J]. Clin Microbiol Rev,2004,17(4):697-728.[12] 王洪通.肺炎支原体肺炎的肺外表现[J].实用儿科临床杂志,2003,12(18).[13] 郭小玲,吕峻峰,姚苗苗,等.尿β_2微球蛋白及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在支原体感染肾损害中的意义[J].现代医院,2010,10(07):77-78.[14] 孙雨,周炳文,颜世军,等.儿童肺炎支原体肺炎并肾性糖尿诊治分析[J].临床误诊误治,2016,29(09):50-52.
文章来源:《糖尿病新世界》 网址: http://www.tnbxsj.cn/qikandaodu/2021/0213/614.html
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